Atac acut de artrită

Detalii Guta Guta este o afec? Boala este inițial asimptomatică, ulterior se manifestă clinic prin atacuri recurente de artrite acute inflamatorii și progresează spre stadiul de artropatie cronică distructivă.

Acumularea de cristale de monourat de sodiu în țesuturile periarticulare duce la formarea tofilor gutoși, iar în căile urinare atac acut de artrită formarea de calculi și litiază urică. Incidența bolii crește cu vârsta și cu severitatea hiperuricemiei. Cele mai multe persoane cu hiperuricemie vor rămâne asimptomatice și nu vor dezvolta condiții asociate cu excesul de acid uric cum sunt artrita gutoasă, guta tofacee sau litiază renală. La bărbați, primul atac apare de obicei între decadele a 4-a și a 6-a de viață, iar la femei debutul este mai târziu, în funcție de momentul instalării menopauzei și folosirea diureticelor tiazidice.

Guta este de circa 7 ori mai frecventă la bărbați decât la femei. Atactul de gută constă în apariția bruscă de fenomene inflamatorii roșeață, tumefacție, căldură, durere la nivelul unei articulații frecvent la prima articulație metatarsofalangiană - podagra. Guta avansată apare după 10 sau mai mulți ani de gută acută intermitentă.

Managmentul gutei cuprinde tratamentul atacurilor acute și al complicațiilor gutei tofacee și profilaxia acutizărilor și sechelelor pe termen lung prin hipouricemiante.

În absența contraindicațiilor, antiinflamatoarele nesteroidiene AINS reprezintă prima linie atac acut de artrită tratament pentru atacul de gută; ca alternativă, se pot folosi corticosteroizi sistemici. În formele monoarticulare sau oligoarticulare se pot administra corticosteroizi intraarticular. Colchicina este un antiinflamator utilizat pentru profilaxia atacurilor recurente.

Scăderea uricemiei se poate obține cu inhibitori de xantin-oxidază allopurinol, febuxostat sau uricozurice probenecid. Hiperuricemia asimptomatică nu necesită tratament. Metabolismul acidului uric și hiperuricemia Guta apare prin suprasaturarea lichidelor extracelulare cu acid uric și depunerea cristalelor de monourat sodic în articulații și țesuturi moi.

Pragul de la care este definită hiperuricemia este diferit în funcție de limita superioară a normalului luată în considerare. În epidemiologie, hiperuricemia este definită ca o valoare a acidului uric cu peste 2 deviații standard mai mare decât media într-o populație de aceeași vârstă și același sex; folosind acest standard, limita superioară a normalului este considerată În fiziologie, hiperuricemia este definită ca valoarea acidului uric la care monouratul sodic nu mai este atac acut de artrită și precipită în lichidul extracelular — pragul fiind astfel de 6.

Solubilitatea acidului uric depinde de temperatură, pH, starea de hidratare articulară, concentrația de cationi și prezența de agenți de nucleere pe care pot agrega cristalele de urat proteoglicani, colagen, condroitin sulfat. La bărbați, uricemia crește dramatic la pubertate până la atingerea valorii care va fi menținută și în perioada de adult.

Parteneri:

La femei, uricemia crește progresiv pe durata tinereții și atinge un maxim abia după menopauză. Diferența între perioadele de uricemie maximă este principalul motiv pentru care guta este o boală cu predominență masculină.

Deficitul de HGPRT este un mecanism patogenic important în gută deoarece anularea căii de salvare duce la imposibilitatea refacerii purinelor și la degradarea excesivă a acestora cu formarea de cantități mari de acid uric. O activitate crescută a PRPP sintetazei este de asemenea implicată în patogenia gutei, deoarece crește catabolizarea purinelor și duce la hiperuricemie.

Metabolismul acidului uric Nivelul uricemiei depinde de balanța dintre aport, sinteză și excreție a acidului uric.

Totuși, guta se poate prezenta și ca depozite de urați, calculi renali sau nefropatie urică. Este produsă de nivelurile ridicate de acid uric în sânge. Acidul uric se cristalizează iar cristalele se depun pe încheieturi, tendoane și țesuturile din jurul lor.

Purinele din dietă parcurg mai multe etape de digestie: inițial acizii nucleici sunt descompuși atac acut de artrită oligonucleotide de către nucleazele pancreaticecare sunt apoi metabolizate până la simple nucleotide aub acțiunea fosfodiesterazeloriar acestea sunt ulterior procesate prin eliminarea grupărilor glucidice și de fosfat sub acțiunea enzimelor pancreatice și intestinale.

Date epidemiologice Guta apare în special la bărbații de vârstă medie și la femeile în postmenopauză. Prevalența în populația generală este de 2. Incidența gutei primare s-a dublat în ultimii 20 ani la ambele sexe, probabil datorită răspândirii stilului de viață occidental care cuprinde multă carne roșie.

Diferența poate fi explicată prin efectul estrogenilor de creștere a clearance-ului renal de acid uric. Considerată în osteoartrita articulațiilor metacarpofalangiene interfalangiene boala bogaților care își permiteau să consume multă carneguta este actualmante foarte frecventă la categoriile de populație cu status socioeconomic scăzut, care prezintă și alți factori de risc metabolici.

Guta este asociată frecvent cu hipertensiune arterială, insulino-rezistență, nefropatie, dislipidemie, consum de alcool sau afecțiuni cu turnover crescut psoriazis, boli mieloproliferative cronice.

La om, gena uricazei este alterată prin 2 mutații care introduc prematur 2 codoni stop. Absența uricazei, combinată cu reabsorbția extensivă a uratului filtrat face la uricemia la om să fie de circa 10 ori mai mari decât cea întâlnită la alte mamifere 0.

Adesea, simptomele apar simetric : afecteaza aceeasi articulatie, de ambele parti ale corpului. Evolutia naturala a bolii poate cunoaste mai multe modele : continuu, ascendent continuu, cu intensitate descendenta a simptomelor pusee, separate de perioade de relativa acalmie pusee pe un fond inflamator cronic Cand este indicata prezentarea la medic : daca aveti una sau mai multe articulatii inflamate, pe o perioada mai mare de 3 saptamani.

Pe de altă parte, uratul, prin rolul său antioxidant, poate fi o explicație pentru evoluția speciei. Aspecte morfopatologice Artritele apar datorită unei sinovite inflamatorii cu distrucție a cartilajului și apariția de eroziuni osoase. Toful gutos este un granulom de corp străin cu cristale aciculare de MSU în centru și celule gigante la periferie; dimensiunile sale variază de la µm la 5 cm. Stadii de evoluție a gutei Boala evoluează în 3 faze: hiperuricemie asimptomatică, gută intermitentă acută și gută avansată gută cronică tofacee.

Evoluția din stadiul atac acut de artrită hiperuricemie asimptomatică către gută constituită este variabilă, depinzând de numeroși factori endogeni și exogeni.

Hiperuricemia asimptomatică Hiperuricemia asimptomatică este adesea o descoperire întâmplătoare la un set de analize de rutină.

Artrita gutoasă acută intermitentă Primul episod de atac de gută apare de obicei după ani-decenii de hiperuricemie asimptomatică. Atacul de gută poate apărea și în zona antepiciorului, gleznei, calcaneului, genunchiului, mâinii sau coatelor frecvența afectării articulațiilor scade centripet ; atacul poate fi acompaniat de tendinită achileană sau bursită olecraniană. Atunci când sunt implicate articulațiile membrului inferior, poate apărea dificultate atac acut de artrită mers.

Eritemul cutanat asociat atacului de gută se poate extinde dincolo de articulația afectată și poate mima o celulită. La bărbați primul atac apare de obicei între 40 și 60 ani, iar la femei peste 60 ani. Atacul poate dura câteva ore sau câteva zile până la săptămâni.

La începutul fazei de gută intermitentă, atacurile sunt rare, iar perioadele intercritice sunt de ani de zile; cu timpul, atacurile devin din ce în ce mai frecvente, durează mai lung și implică mai multe articulații.

Expert medical al articolului

În lipsa tratamentului, atacurile apar la început la luni, ulterior din ce în ce mai frecvent. Guta cronică tofacee Guta avansată guta cronică tofacee apare de obicei la peste 10 ani de la primul atac, deși au fost raportate și cazuri în care tofii gutoși au fost manifestarea inițială a bolii.

Tranziția de la guta intermitentă la guta cronică apare atunci când intercritic durerea și tumefacția sunt persistente, dar au intensitate mult scăzută comparativ cu atacurile acute. Pe fondul acestei dureri cronice care se accentuează odată cu progresia bolii apar atacuri acute, care în absența terapiei pot fi foarte frecvente la câteva săptămâni.

În primii ani de boală cronică, tofii gutoși pot fi absenți la examenul clinic deși pot fi detectați tofi periarticulari prin IRM și microtofi sinoviali prin artroscopie.

1. Dureri de spate la femeile în vârstă
2. Boala de artrită a genunchiului
3. Clasificare în funcție de modelul de distribuție Dureri articulare la nivelul articulațiilor mici cum ar fi încheieturile mâinilor, articulațiile degetelor Dureri la nivelul articulațiilor mari de exemplu articulația genunchiului și șoldului Durere articulara: articulațiile sunt afectate în mod deosebit Care articulații sunt afectate în special de durerea articulară depinde în mod crucial de cauza durerii.
4. Guta la articulațiile degetelor de la mână - Alphega

În final se ajunge la o suferință poliarticulară periferică, cu afectare simetrică a articulațiilor mici ale mâinii și picioarelor care pretează la confuzie cu poliartrita reumatoidă. La pacienții netratați, intervalul de timp de la primul atac de gută până la formarea de tofi sau constituirea unei artrite avansate variază între 3 și 42 ani, cu o medie de 11 ani.

Guta – artrita gutoasă – Medic Chat

Tofii gutoși pot fi localizați în pulpa degetelor, pavilionul urechii, la încheietura mâinii, olecran, tendon achilean, articulații interfalagiene proximale sau în țesutul conjunctiv din piramidele renale, valvele cardiace sau sclere.

De la introducerea medicației hipouricemiante și uricozurice, incidența gutei tofacee a scăzut considerabil. Pacienții au de obicei o evoluție clinică accelerată și necesită tratament mai agresiv.

Ca și forma uzuală de gută, forma cu debut precoce este cauzată fie de supraproducția de acid uric, fie de scăderea excreției renale. Producția excesivă este consecința unor defecte enzimatice, boli de stocaj a glicogenului tip I, III, V, VII și boli hematologice leucemii non-limfocitice, hemoglobinopatii — siclemie, beta talasemie.

Specialități medicale

Deficitul de HGPRT hipoxantin-guanin fosforiboziltransferaza este transmis X-linkat și poate fi parțial sindrom Kelley-Seegmiller sau total sindrom Lesch-Nyhan: gută și nefrolitiază în prima decadă de viață, tulburări neurologice severe — coreoatetoză, spasticitate, automutilare, retard mental.

Excreția scăzută de acid uric apare în nefropatia hiperuricemică juvenilă familială tubulopatie cu transmitere autosomal dominantă, evoluează către insuficiență renală cronică și boală renală terminală până la vârsta de 40 aniboala polochistică renală, intoxicația cronică cu plumb, boala medulochistică, nefropatii tubulointerstițiale.

Atunci când debuează în perioada activă genital trebuie suspectată o cauză ereditară — tulburări înnăscute ale metabolismului purinelor dacă funcția renală este normală sau o altă cauză insuficiență renală, hipertensiune arterială. Afectarea este de obicei poliarticulară cu apariția precoce de tofi gutoși.

Cauzele gutei

Guta normouricemică poate fi de fapt o altă artrită microcristalină cu pirofosfat calcic — pseudogută, sau fosfat bazic de calciu - hidroxiapatita sau poate fi o gută la un pacient cu hiperuricemie cronică la care valoarea acidului uric dozat în timpului atacului este normală sau chiar scăzută; acest lucru este explicat prin efectul uricozuric al eliberării de ACTH și stimulării adrenale secundară stressului generat de durerea violentă. Guta normouricemică este frecvent întâlnită la alcoolici.

Trebuie avut în vedere că unele medicamente pot scădea concentrația serică de acid uric: allopurinol, probenecid, sulfinpirazonă, salicilați în doze mari, IECA, fenofibrat, glucocorticoizi, warfarina, substanțe de contrast. În timp de hiperuricemia asimptomatică progresează către gută la 1 din 30 pacienți din populația generală, hiperuricemia indusă de ciclosporină progresează către gută în 1 din 6 cazuri.

În guta post-transplant, sunt mult reduse fazele de hiperuricemie asimptomatică de la ani în guta clasică, la 0. Deoarece pacienții transplantați iau adesea și alte medicamente precum glucocorticoizi sau azatioprină, simptomatologia este atipică și de intensitate mai mică decât în guta clasică.

• Gută - Wikipedia
• Guta: cauze, simptome, tratament. | Consultatii Online | lemouyvieux.fr
• Contact Guta - tratament naturist Hiperuricemie - Afectiune metabolica caracterizata prin cresterea concentratiei de acid uric in sange, ca produs final al degradarii purinelor rezultate din degradarea aminoacizilor proteici.
• Ruxandra IONESCU vineri, 16 februarie Durerea reprezintă o problemă importantă de sănătate publică, fiind responsabilă de un consum crescut de resurse, de costuri indirecte mari și contribuind semnificativ la scăderea calității vieții.
• Pseudoguta reprezinta forma acuta de manifestare a depunerii articulare de pirofosfat de calciu; apare la varsta mai inaintate si intereseaza in principal marile articulatii.

Nefropatia uratică cronică este cauzată de depunerea cristalelor de MSU în interstițiul renal și de efectul direct al moleculei de acid uric asupra arteriolelor aferente; această formă de afectare renală este asociată cu microalbuminurie ușoară și nu apare niciodată în absența artritei gutoase.

Insuficiența renală cronică progresivă care apare la pacienții cu gută nu poate fi pusă strict pe seama hiperuricemiei, deoarece frecvent există comorbidități hipertensiune arterială, obezitate, diabet zaharat, boală cardiacă ischemică. Nefropatia urică acută apare în sindromul de liză tumorală după chimioterapia pentru boli limfoproliferative și în rabdomioliză; constă în precipitarea acidului uric în tubii distali și ductele colectoare și determină insuficiență renală acută cu oligoanurie.

Litiaza calcică este de 10 ori mai frecventă la bolnavii cu gută comparativ cu populația generală.

Deoarece concentrația serică a acidului uric se coreleazî direct cu rezistența vasculară periferică și renală, scăderea fluxului renal ar putea explica asocierea dintre hipertensiune și hiperuricemie. Sexul masculin și obezitatea sunt alți factori care leagă hipertensiunea de hiperuricemie.

• Poliartrita reumatoida
• Guta (Artrita Urica) »Simptome, dieta si tratament
• Pagina principala Guta artrita urica Guta este o boală metabolică care determină niveluri crescute de acid uric în sânge.
• RAA este o boală cauzată de infecția faringiană declanșată de o bacterie numită streptococ.
• Măduvă osoasă Vase de sânge Semnele și simptomele artritei reumatoide pot varia în severitate și chiar pot veni și pleca imediat.

Obezitatea este frecventă la bolnavii cu gută, fiind un marker de sindrom metabolic. Asocierea dintre colesterolemie și hiperuricemie este controversată, deși HDL-C este scăzut la bolnavii cu gută.

Alte condiții clinice asociate: alcoolism, hipotiroidism, hiperparatiroidism. Examenul radiologic: poate fi normal în stadiile precoce ale bolii. În artrita gutoasă acută singura modificare poate fi tumefacția de părți moi din jurul articulației afectate. Modificările osteoarticulare apar după mai mulți ani de boală.

Ele sunt asimetice și vizibile la nivelul piciorului, mâinilor, cotului și genunchiului. Examenul lichidului articular: lichid sinovial inflamator 5.

Diagnostic pozitiv artrită acută monoarticulară la membrele inferioare apărută la un bărbat de vârstă medie, cu elemente de sindrom metabolic obez, hipertensiv, dislipidemic, diabeticcu intensitate maximă a fenomenelor inflamatorii pe parcursul primei zile, tofi gutoși.

Sănătate by Andrea. Leave a comment Guta este o boală cauzată de depozitul de acid uric in sange la nivelul articulatiilor, unde formează mici cristale de acid uric. Guta apare de obicei la nivelul degetului mare de la picior, insa poate afecta și alte articulații, inclusiv gleznele, genunchii, mâinile, încheieturile și coatele. In stare acută, guta afectează de obicei o singură articulație la un moment dat, dar poate degenera in guta cronica și poate afecta grav mai multe articulații.